
Enfermedades profesionales subacuáticas
ASPECTOS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES Y PATOLOGÍAS DERIVADAS
Si nos ajustamos a la definición de enfermedad Profesional como aquella producida como consecuencia del trabajo, de evolución lenta y progresiva a lo largo de la vida profesional deltrabajador, al que puede ocasionar una incapacidad para el ejercicio normal de su profesión o la muerte, nos quedaríamos con aquellas patologías debidas a los efectos del incremento/cambios de presión ambiental, de modo repetido y durante largos periodos, así como las secuelas de pequeños accidentes por dichos cambios de presión y que pueden ocasionar alteraciones con manifestación al cabo de un tiempo, generalmente largo, de practicar esta actividad.
No obstante lo anterior, conviene reseñar otras lesiones, disbáricas o no disbáricas, toda vez que pueden incidir en la aparición de la EP y que, por tanto, habrán de ser tenidas en cuenta a la hora de llevar a la práctica la vigilancia de la salud.
LA ENFERMEDAD PROFESIONAL
Teniendo en cuenta las diferentes patologías, secundarias a accidente o enfermedad, derivadas directamente de la práctica del buceo o de la exposición hiperbárica, y al objeto de centrarnos en la EP, descartaremos todas aquellas de carácter agudo que habitualmente serán consideradas como accidente de trabajo.
Así pues, son dos las entidades que han de considerarse como EP: La enfermedad descompresiva (ED) y la osteonecrosis disbárica (OND). Otros aspectos de la EP serían las alteraciones neurológicas, las alteraciones de la piel y la afectación pulmonar que se estudian dentro de la propia ED.
Enfermedad descompresiva
La inmersión mediante aparatos de respiración semiautónomos (botellas) y autónomos (escafandras) suele ser la causa de la ED. La enfermedad por descompresión ocurre cuando los gases disueltos en la sangre y los tejidos forman burbujas que constituyen un obstáculo al paso de la sangre. Realmente la enfermedad por descompresión es una auténtica enfermedad sistémica, cuya sintomatología está en función de la gravedad de la lesión y de la localización del lugar en donde se produce la embolia gaseosa. Esta fenomenología, en el ámbito que nos ocupa, ocurre cuando un trabajador se mueve desde un ambiente de alta presión a uno de baja presión, lo cual sucede al ascender tras una inmersión.
Realmente, la aparición de burbujas constituye la esencia de la enfermedad y los aspectos clínicos de ésta van a depender del número de burbujas, de su tamaño y de su localización, así:
• Las burbujas intratisulares producirán efectos irritativos locales, compresión nerviosa y microvascular.
• Las burbujas intravasculares, al pasar del sistema linfático y venoso al sistema arterial, podrán originar la oclusión de uno o varios vasos sanguíneos.
Habitualmente, la clínica de la enfermedad se contempla bajo dos puntos de vista: Tipo I o leve y Tipo II o grave, a tenor de la localización inicial y de las manifestaciones ocasionadas por la localización y acción de las burbujas.
Las formas graves suelen presentar los siguientes cuadros:
1. Síntomas cutáneos: Se trata de lesiones puntiformes o lenticulares, pruriginosas o máculas de coloración violácea que generalmente aparecen en tórax, torso y abdomen.
2. Síntomas osteo-musculares (bends): Que se caracterizan por dolor sordo o punzante de aparición rápida e intensidad variable. El trabajador suele adoptar una posición antiálgica y los dolores se exacerban con la movilización pasiva. Estas molestias aparecen frecuentemente en la región escápulo-humeral y codo, así como a nivel de la cadera y de la rodilla, produciendo una cierta impotencia funcional.
3. Síntomas neurológicos: Con afectación medular baja (paraparesia o paraplejía) simulando un cuadro de hemisección o sección medular completa. Otros síntomas, mucho menos frecuentes, pueden deberse a afectación cerebral y cerebelosa. Las burbujas pueden alterar la función vestibular provocando un síndrome vertiginoso-vestibular.
4. Sintomatología cardiopulmonar: Cuando las burbujas colapsan el filtro pulmonar se produce sensación de opresión precordial, con disnea e insuficiencia respiratoria. Es transitorio o puede preceder a la sintomatología neurológica.
Osteonecrosis disbárica
La OND, descrita por primera vez por Bornstein y Bassoe entre 1912 y 1913, es una enfermedad que puede permanecer asintomática durante años, detectándose mucho tiempo después del episodio causante que puede haber
sido una única descompresión inadecuada. Se presenta como un cuadro clínico con sintomatología lenta y progresiva
que se desarrolla en meses o años de práctica de buceo o exposición a hiperbaria.
La OND está reconocida como una forma de necrosis ósea aséptica que afecta preferentemente a la cabeza o metáfisis de huesos largos y al hueso iliaco. Se manifiesta con dolores articulares, impotencia y limitación funcional de grandes articulaciones, hombros, caderas y rodillas que, inicialmente y a nivel radiológico, pueden no mostrar signos de daño articular.
Progresivamente, las limitaciones y la impotencia funcional se hacen cada vez mayores, causando ya dolores permanentes de difícil tratamiento y dificultad cada vez mayor para los movimientos habituales de las articulaciones afectadas.
LESIONES Y DAÑOS DERIVADOS DE LAS ACTIVIDADES SUBACUÁTICAS
Accidentes de Trabajo
• Traumatismos
– Por impacto
– Por colisión
– Por cortes (hélices)
– Por estallido de botellas de aire comprimido
• Heridas
– Por herramientas y útiles de trabajo
• Shock termo diferencial
– Ahogamiento
– Hipotermia
• Otras lesiones
– Por contacto urticariante
– Por picaduras
– Por mordeduras
Enfermedades derivadas del trabajo
• Patología microbiológica
– Por hongos (micosis)
– Por bacterias (conjuntivitis y otitis)
– Dermopatías
• Patologías debidas a los cambios de presión y/o a la mezcla de gases.
– Alteraciones de la circulación periférica (fenómeno de Raynaud)
– Alteraciones digestivas (reflujo gastro esofágico)
–Alteración de la presión arterial
– Barotraumatismos (sinusal, ótico y pulmonar)
– Enfermedad descompresiva (cuadros agudos)
–Intoxicación por gases contaminantes (CO2 y CO)
–Toxicidad por oxígeno
–Toxicidad por nitrógeno
NTP 986
Fuente: www.fundacionmapfre.org